Dermatitis atópica, clínica y tratamiento

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La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria de la piel caracterizada por eritema, edema, prurito intenso, exudación, formación de costras y descamación.

La prevalencia varía según las zonas, en España es de un 5-10%.

La enfermedad se suele manifestar ya en los primeros meses de vida (2º o 3º), aunque en algún caso los síntomas empiezan más tarde. En el 90% de los casos los síntomas aparecen antes de los 5 años.

La clínica varía según la época de la vida:

  1. En el lactante La localización más habitual es en la cara, respetando las zonas alrededor de los ojos, la nariz y la boca. Son también frecuentes en el cuero cabelludo, las orejas, el dorso de las manos y las zonas de extensión de las extremidades. Las lesiones suelen ser pápulas o placas eritematosas y edematosas, muchas veces con erosiones, exudación y costras. Es muy raro que se aprecien las vesículas características del eccema. El prurito es un síntoma constante.
  1. En el niño entre los 2 y los 7 años. Las lesiones características se observan sobre todo en las flexuras, en especial en los codos y las rodillas, pero pueden aparecer en otras zonas. En esta fase es más fácil ver lesiones eccematosas con vesículas, pero el intenso prurito hace que enseguida se transformen en erosiones, con exudación y formación de costras.
  1. A partir de la pubertad las lesiones típicas de la dermatitis atópica son las placas de liqueni-ficación o liquen simple crónico, consistentes en un engrosamiento de la piel, con aumento de su reticulado normal. Son consecuencia del rascado crónico y es muy frecuente que sobre ellas aparezcan excoriaciones. Se producen sobre todo en la nuca, el dorso de las manos y los pies, la cara de flexión de las muñecas y las zonas de extensión de las piernas. Muy a menudo coexisten con lesiones de dermatitis flexural, semejantes a las del periodo infantil y a veces con lesiones similares a las de los lactantes.

No siempre se dan todas las manifestaciones típicas. Son también manifestaciones de dermatitis atópica:

  • La xerosis cutánea (piel seca) sin lesiones de eccema es un hallazgo casi constante en los pacientes con dermatitis atópica de todas las edades. Se debe a un trastorno de la composición de lípidos que origina un aspecto de sequedad, cuarteamiento y descamación fina. Sobre todo en los niños mayores y los adolescentes suele acompañarse de hiperqueratosis en la desembocadura de los folículos pilosos (hiperqueratosis folicular), que es más intensa en los brazos y los muslos. 
  • El prurigo atópico es una erupción de pápulas muy pruriginosas, que como consecuencia del rascado evolucionan a excoriaciones y ulceraciones en sacabocados, formación de costras y cicatrices. El prurigo nodular es una variante con lesiones más profundas. Las lesiones predominan en las extremidades.
  • La pitiriasis alba. Son manchas blanquecinas, con una fina descamación, en general redondeadas u ovaladas y de varios centímetros de diámetro No producen picor y predominan en la cara y las extremidades. En ocasiones son precedidas por lesiones eccematosas, pero muchas veces se desarrollan sobre piel aparentemente sana
  • Acrovesiculosis Se caracteriza por lesiones vesiculosas en los dedos de las manos y los pies, que también pueden aparecer en las palmas y las plantas, acompañadas de prurito y que evolucionan con exudación, costras, descamación y fisuras o grietas. Es tas últimas pueden causar dolor.
  • Dermatitis plantar juvenil Suele presentarse entre los tres años y la pubertad y es favorecida por el uso continuado de calzado deportivo. En la mayoría de los pacientes se limita al tercio distal de las plantas y la cara plantar de los dedos, donde se aprecia eritema y un aspecto brillante y apergaminado, no exudativo. Puede haber fisuración.

Prevención

Medidas durante el embarazo

El efecto de la lactancia materna sobre la DA es objeto de controversia. En el momento actual no existe evidencia de que la dieta o la presencia de aeroalergenos durante el embarazo tenga influencia en el desarrollo de la DA.

Probióticos

Algunos estudios apoyan el posible efecto beneficioso de la administración de cepas probióticas durante el embarazo y lactancia. La teoría de la higiene postula que el aumento en la incidencia de la DA se debe a un descenso de la exposición a microorganismos durante los primeros años de vida. Así, se produciría una alteración en la regulación de la respuesta inmune y en el balance Th1/Th2. Son necesarios más estudios para aclarar la verdadera eficacia de los probióticos en la prevención y tratamiento de la DA.

Dieta

Existe controversia respecto al papel de la dieta en la patogenia de la DA. La influencia de la dieta en la DA es relevante solo en un porcentaje muy pequeño de los casos, y casi siempre en niños pequeños. Si existe una sospecha clara de alergia alimentaria, el diagnóstico debe confirmarse mediante determinación de anticuerpos IgE específicos, prick test cutáneo o pruebas de provocación oral. Solo basándose en la positividad de estas pruebas puede recomendarse una dieta especial. Los alimentos más frecuentemente incriminados son la leche de vaca, el huevo, el plátano y el pescado. Por tanto, no existen pruebas suficientes para recomendar dietas de eliminación de rutina si no se han producido reacciones alérgicas de tipo I. La evitación sistemática de alimentos, incluso en los casos en que se haya demostrado sensibilización alérgica a alguno de ellos no suele conducir a la desaparición de la DA, y solo en algunos casos conduce a cierta mejoría..

Suplementos de ácidos grasos

Los ácidos grasos poliinsaturados son componentes de las membranas celulares y pueden tener una función inmunomoduladora en la DA. Los resultados de los estudios con suplementos de ácido gammalinolénico en la dieta de lactantes y niños pequeños realizados hasta ahora son controvertidos. En el momento actual no existe evidencia suficiente para apoyar la suplementación de aceite de pescado, borraja, linoleico y linolénico.

Tratamiento

Medidas generales:

  • Mantener la piel bien hidratada mediante la aplicación de cremas en la cantidad y frecuencia necesaria. Al menos dos veces al día. Poner crema hidratante inmediatamente después del baño sobre la piel húmeda
  • Evitar los baños prolongados (no más de 5-10 minutos). Utilizar agua tibia
  • Utilizar para la limpieza jabonesde avena, parafina, o limpiadores específicos para pieles atópicas con Ph ácido.
  • Evitar las altas temperaturas.
  • Evitar los ambientes muy secos (especialmente de calefacciones o aires acondicionados)
  • Evitar la exposición prolongada al sol (la exposición moderada puede ser beneficiosa)
  • Evitar el contacto con sustancias irritantes.
  • Evitar las prendas de lana y fibra, siendo preferible emplear el algodón, sobre todo en aquellas que estén en contacto directo con la piel. No abrigar en exceso ni ponerle ropa ajustada.
  • Procurar mantener las uñas del niño cortas y limpias para evitar así las heridas e infecciones provocadas por el rascado.
  • Restringir el uso de alimentos ricos en histamina o que estimulen su liberación (mariscos, cacao, cítricos, conservas, té, conservantes y saborizantes (snaks),
  • Fomentar un estado psicológico adecuado Aunque resulta difícil demostrarlo mediante estudios de calidad, se observa en la práctica clínica una relación entre el estrés y los brotes de DA. Además el estrés emocional puede desencadenar respuestas de picor y rascado en pacientes atópicos, interfiriendo en la función barrera cutánea.

Tratamiento tópico

  • Corticoides. Es la base del tratamiento y bien empleados consiguen el control de las manifestaciones en la mayoría de los casos La elección del corticoide y el excipiente debe adecuarse a la lesión y la zona a tratar. Para las lesiones habituales en los niños, los corticoides de potencia baja o media suelen ser suficientes. En la cara, los pliegues, las mamas y la región genital deben usarse preparados de perfil de seguridad alto, para evitar efectos indeseados como rosácea, atrofia, estrías, telangiectasias, hipertricosis, etc. Hay que tener en cuenta que los pañales actúan como apósitos oclusivos, lo que permite su mayor absorción. Los nuevos corticoides no fluorados, a igual potencia, producen menos efectos secundarios. A nivel sistémico los efectos secundarios de los corticoides tópicos son excepcionales, puesto que en su correcta aplicación, su absorción es mínima.
  • Inhibidores de la calcineurina. Son una alternativa a los corticoides en los mayores de 2 años. surgen como alternativa a los corticoides tópicos, en respuesta a la demanda de agentes antiinflamatorios no esteroideos, sin la capacidad atrofogénica de los corticoides.
    • El tacrolimus En el 2000, la Food and Drugs Administration estadounidense (FDA) aprobó su uso en DA moderada o grave en niños mayores de 2 años.Puede utilizarse en casos de intensidad moderada o grave, rebeldes al tratamiento convencional o en los que los corticoides tópicos estén contraindicados. Se encuentra disponible en concentraciones de 0,03% y 0,1%. Es más eficaz a la concentración más elevada, a igualdad de efectos secundarios. La potencia del tacrolimus al 0,1% es equivalente a la de un corticoide de mediana potencia. Los efectos secundarios más frecuentes son el picor y quemazón o eritema en la zona tratada. Manteniendo el tratamiento, la sensación de escozor irá disminuyendo en sucesivas aplicaciones. Se ha descrito una mayor incidencia de infecciones locales víricas en niños tratados frente a la aplicación del vehículo aislado. A nivel sistémico la absorción es mínima, estando en muchos pacientes por debajo del límite detectable en suero.
    • El pimecrolimus puede utilizarse en las fases prodrómicas e iniciales para evitar la progresión del brote. Mecanismo de acción similar a tacrolimus, pero con aún menor absorción sistémica. Se encuentra comercializado en crema al 1%. Al igual que el tacrolimus, se ha demostrado eficaz en el control de los síntomas de la DA leve a moderada, en niños y adultos, con mejoría habitualmente en la primera semana. Sus efectos adversos son comparables a los de tacrolimus pero se producen con menos frecuencia. Al igual que el tacrolimus, se considera de primera elección en zonas como cara, cuello o genitales, donde el empleo continuado de corticoides está contraindicado.
  • Recientemente la EMEA (Agencia Europea del Medicamento)ha aprobado la aplicación de la pomada de tacrolimus en un régimen de 2 veces por semana para la prevención de los brotes y la prolongación de periodos sin brotes. Este régimen de aplicación está indicado para adultos y niños a partir de 2 años, con DA moderada o grave. 
  • En el 2005 la FDA(Food and Drug Administration) levantó la alarma en torno al riesgo teórico de que los inmunomoduladores tópicos fueran capaces de inducir carcinogénesis a largo plazo, basándose en la experiencia con inmunomoduladores orales, estudios con animales, y en algunos casos aislados de linfoma comunicados en pacientes en tratamiento con pimecrolimus y tacrolimus, en los que no pudo encontrarse una relación causal. Numerosos colectivos dermatológicos respondieron apoyando la seguridad de los inhibidores de la calcineurina, y comités de expertos en Oncología concluyeron que los linfomas comunicados no tenían relación con el uso tópico de estas sustancias. Desde entonces ningún estudio epidemiológico ha podido encontrar una asociación entre estos medicamentos y el aumento de la incidencia de neoplasias. Los múltiples estudios sobre la seguridad del tacrolimus y pimecrolimus, con pacientes en seguimento hasta 5 años con el primero y al menos uno con el segundo, se reafirman en el excelente perfil de seguridad de ambos. Se han realizado más de 5,4 millones de prescripciones de tacrolimus en todo el mundo sin poderse evidenciar ninguna relación con la aparición de neoplasias. Sin embargo, a menudo los padres nos preguntan angustiados al respecto. Debemos tranquilizarles explicando que se ha demostrado que la absorción percutánea de ambas es mínima, el perfil de seguridad favorable y que no se ha encontrado hasta la fecha asociación alguna con la aparición de neoplasias en estos pacientes en ninguno de los estudios realizados.
  • En EE. UU. y Europa el tacrolimus (0,03%) y el pimecrolimus (1%) están aprobados para su uso en DA en mayores de 2 años, mientras que el tacrolimus al 0,1% está aprobado solo en adultos. Sin embargo en la práctica clínica, se utilizan en ocasiones en lactantes de más de 6 meses con DA que requieren corticoides de manera continuada o bien en zonas conflictivas como en la cara con muy buena experiencia en cuanto a eficacia y seguridad. Se administran en capa fina 2 veces al día. Debe evitarse su empleo en pacientes inmunodeprimidos y en otras situaciones de riesgo, como dermatosis que puedan predisponer al desarrollo de neoplasias, alergia a macrólidos o infección viral activa.
  • El hallazgo de la eficacia de los inhibidores tópicos de la calcineurina, sin el inconveniente de producir atrofia cutánea, hace que los utilicemos como ahorradores de corticoides en pacientes que requieren un uso prolongado de los mismos, o como tratamiento de mantenimiento para prevenir los brotes.

Tratamiento sistémico

Los antihistamínicos orales, especialmente los de primera generación que poseen un efecto sedante, son una medida coadyuvante de los corticoides tópicos de gran utilidad. la hidroxicina a dosis de 1mg/kg/día en niños es de gran utilidad. La clorfeniramina  a razón de 0.35 mg/kg/día es también bastante útil en el tratamiento de la DA.

 Los antibióticos activos frente a Staphylococcus aureus pueden ayudar a controlar los brotes agudos, especialmente si hay sobreinfección evidente.

Los corticoides orales sólo deben usarse en casos rebeldes a los tratamientos anteriores y du rante periodos cortos. Si son necesarios, es preferible el empleo de prednisona o metilprednisolona que dexametasona.

 Sólo en casos excepcionales es preciso recurrir a otras medidas, como la administración de otros inmunosupresores o inmunomoduladores sistémicos (ciclosporina, metotrexato, azatioprina, tacrolimus, etc.) o a antidepresivos tricíclicos, para controlar el prurito. 

Tratamientos alternativos:

Inmunosupresores

  • Ciclosporina.
  • Azatioprina.
  • Metotrexate.
  • Interferon γ.
  • Micofenolato mofetilo.

 Inmunoglobulinas intravenosas. Existen escasos estudios, con resultados contradictorios. Parece que puede ser eficaz en monoterapia en algunos pacientes, especialmente niños, siendo aparentemente necesario en adultos inmunosupresión concomitante. Se podría plantear en pacientes en los que hubieran fracasado todas las anteriores medidas terapéuticas.

Inhibidores de los leucotrienos. Zafirlukast y montelukast se utilizan en la rinitis alérgica y el asma, siendo su papel en la DA actualmente controvertido. Existe un estudio doble-ciego con montelukast a dosis de 10 mg/día en el que resultó superior a placebo. Sin embargo otros autores no han encontrado eficacia, por lo que no es posible actualmente extraer conclusiones. Se trata por otra parte de fármacos con un excelente perfil de seguridad, por lo que podrían resultar útiles especialmente en pacientes con asma concomitante.

Tratamientos biológicos. Los anticuerpos monoclonales se han utilizado ampliamente en psoriasis, comunicándose su uso en DA en casos aislados con infliximab, etanercept y efalizumab. También existe un estudio de 9 pacientes con alefacept. De entre ellos el que parece haber dado mejor resultado es el efalizumab, un anticuerpo monoclonal humanizado contra el CD 11a, que se ha utilizado a dosis de 1 mg/kg en un estudio prospectivo con 10 pacientes con buen resultado. El omalizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado que se une a 2 moléculas de IgE, impidiendo la unión a sus correspondientes receptores en los mastocitos, basófilos y células presentadoras de antígenos. Actualmente está aprobado para el tratamiento del asma refractaria en niños mayores de 12 años. La dosis se ajusta en función del peso y los niveles de IgE. Se ha utilizado en la DA con resultados variables, atribuyéndose los malos resultados iniciales de algunos autores a una dosis insuficiente para los niveles de IgE. Otros autores han comunicado buenos resultados en pacientes con IgE moderadamente elevada, con muy buen perfil de seguridad. Debe tenerse en cuenta esta posibilidad terapéutica en pacientes que no han respondido a otros tratamientos, especialmente si presentan asma concomitante.

PUVA terapia: Se utiliza en DA recalcitrantes de difícil manejo, que no han respondido a otros medicamentos. El mecanismo de acción de la asociación de un psoraleno con radiaciones UVA es complejo; modifica las moléculas de adhesión del queratinocito, disminuye la actividad de eosinófilos y mastocitos, acción antibacteriana sobre S. Aureus y P.ovale. Las recaídas y exacerbación de los síntomas son frecuentes, cuando se descontinúa el tratamiento. El principal   efecto adverso es la carcinogénesis, otro inconveniente es el prolongado tiempo de tratamiento y su costo.

Hierbas chinas. Es un tratamiento controvertido, existiendo estudios que encuentran eficacia en la DA. Se han descrito efectos adversos hepáticos, e incluso inducción de cataratas, por lo que actualmente se desaconseja su uso.

Esquema resumen de tratamiento según la gravedad

Formas leves:

  • Puede ser suficiente con las medidas generales de aseo e hidratación.
  • En fases de reagudización emplearemos un corticoide tópico de potencia baja o media entre 5-10 días.

Formas moderadas:

  • Seguir de forma constante las medidas generales.
  • Cuando se presenten reagudizaciones las trataremos con un corticoide tópico de potencia baja, media o alta según la gravedad durante periodos breves. Puesto que los pacientes requerirán el empleo repetido de estos fármacos, debe prestarse atención a su perfil de seguridad y absorción.
  • Utilizaremos un inhibidor de la calcineurina tópico de mantenimiento, haciendo hincapié en su uso en brotes leves o moderados, o al principio del brote como ahorrador de corticoides.
  • Administrar antihistamínicos antiH1 por vía oral mientras exista prurito intenso. Los antihistamínicos de primera generación son más eficaces con este propósito. No deben emplearse nunca antihistamínicos por vía tópica.

Formas graves:

  • El brote grave aislado de DA debe tratarse inicialmente con corticoides orales. Se administrarán por vía oral en ciclos cortos, con dosis iniciales de 0,5-1 mg/kg de peso/día de prednisona, disminuyendo esta de forma paulatina.
  • Si la enfermedad no se controla con el tratamiento tópico y el paciente requiere tratamiento con corticoides orales de manera continuada, se valorará iniciar tratamiento con inmunomoduladores, entre los cuales la ciclosporina resulta el más rápido y eficaz. Si la respuesta es escasa o está contraindicada, se valorará iniciar tratamiento con otros inmunosupresores.

El tratamiento de estos pacientes es complejos dado que se trata de una enfermedad crónica, que cursa a brotes y con una expresividad y gravedad variable. Por tanto el tratamiento debe individualizarse.

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Bibliografía

  • Ballester Nortes, IreneSilvestre Salvador, Juan Francisco Piel.2009; 24(09) :480-8 - vol.24 núm 09
  • Beirana Palencia, Angélica; Ruiz Maldonado, Ramón. Dermatitis atópica. Disponible en:
  • http://www.alergovirtual.org.ar/ponencias/15/dermatit.htm
  •  Sidbury R, Hanifin JM. Old, neuw and emerging therapies for atopic dermatitis. Dermatol Clin 2000;18
  •  E. Sendagorta Cudós, R. de Lucas Laguna Rev Pediatr Aten Primaria v.11 supl.15 Madrid abr.-jun. 2009
  •  Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC, Kang S, Krafchik BR, Margolis DJ, et al. Guidelines of care for atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 2004;50:391-404.
  • European Medicines Agency. Evaluation of Medicines for Human Use. COMMITTEE FOR MEDICINAL PRODUCTS FOR HUMAN USE  POST-AUTHORISATION SUMMARY OF POSITIVE OPINION for  PROTOPIC  Nota informative del 22 de enero de 2009 [en línea]. Consultado 26-08-2011